Hypervitaminémie B12

La réponse CrossDoc

Une importante hypervitaminose B12 peut être le reflet d’un processus malin ou d’un important syndrome inflammatoire, et plus rarement d’une hépatopathie ou d’une insuffisance rénale. Mais lorsqu’elle est modérément augmentée (ce qui est le plus souvent le cas dans les dosages intempestifs), elle ne reflète que la consommation récente de B12 et ne traduit donc aucune pathologie.

Le dosage de la vitamine B12 est le plus souvent demandé chez l’enfant pour rechercher des carences alimentaires. Bien que cette pratique soit très répandue, elle n’a pas d’intérêt pour 2 raisons.

La première est que le dosage plasmatique de la B12 ne reflète pas le réel statut en B12 car elle ne tient pas compte des très importantes réserves. Une concentration plasmatique diminuée n’est donc pas toujours le reflet d’une carence. Pour rechercher une carence en B12, il faut doser soit l’homocystéinémie, soit l’acide méthylmalonique. En effet, ces 2 molécules sont transformées respectivement en méthionine et succinyl CoA en présence de B12 qui joue le rôle de coenzyme. En cas de réelle carence en B12, les concentrations de ces 2 molécules sont augmentées. On notera cependant que la transformation de l’homocystéine en méthionine nécessite également de l’acide folique dont la carence peut également être responsable d’une augmentation de sa concentration.

La seconde raison est la grande rareté de la carence en B12, en dehors de certaines situations particulières. En effet, nous avons une réserve de B12 de plusieurs années, il faut donc une absence de consommation ou d’absorption de B12 pendant plusieurs années pour conduire à une carence. Elle peut se voir :

• En cas de végétalisme strict (mais pas le végétarisme) pendant plusieurs années dans la mesure où la B12 est une vitamine exclusivement d’origine animale. A noter que seule la B12 ingérée par une mère allaitante passe dans son lait, il est donc important qu’une mère allaitante végétalienne ait une supplémentation quotidienne et non hebdomadaire.
• En cas de malabsorption sévère et prolongée (maladie de Biermer, par la présence d’anticorps anti-facteur intrinsèque, ce facteur étant indispensable à l’absorption de la B12), gastrectomie et bypass gastrique car le facteur intrinsèque est sécrété par l’estomac, résection iléale car la B12 est absorbée au niveau de l’iléon).
• En cas de déficit congénital en facteur intrinsèque, de défaut congénital d’absorption iléale de la B12 (maladie d’Imerslund-Gräsbeck) ou de défaut de transporteur de la B12.
• En cas d’excès de consommation de protoxyde d’azote (par addiction) car il inactive la B12 (carence clinique, sans carence biologique).

En pratique, vous avez compris qu’il ne faut plus doser la B12, sauf situations particulières.

Pour information, il en de même pour les folates sériques (souvent dosées en même temps que la B12) car les carences en folates d’origine alimentaire n’existent pas et les folates sériques ne reflètent que les apports récents et non le véritable statut (qui demanderait un dosage des folates érythrocytaires).